Forscher des LMU Klinikums München analysierten BD-tau bei einer großen Gruppe von Schlaganfallpatienten. Der Biomarker gelangt nach Schädigungen von Nervenzellen aus dem Gehirn ins Blut und könnte deshalb zusätzliche Informationen über den Krankheitsverlauf liefern. Die Studie verbindet den Marker mit Hirnschäden, beobachteten Behandlungseffekten und dem Zustand nach drei Monaten. Obwohl die Daten vielversprechend sind, steht keine Routineuntersuchung zur Verfügung. Es fehlen Grenzwerte, schnelle Analyseverfahren sowie Nachweise für den Nutzen im Versorgungsalltag.
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BD-tau gelangt nach Schädigung von Nervenzellen ins Blut
Die Schädigung des Gehirns bei einem Schlaganfall entsteht, weil ein Gefäßverschluss oder eine Blutung die Versorgung von Hirnzellen beeinträchtigt. Fehlen Sauerstoff und Nährstoffe, können Nervenzellen innerhalb kurzer Zeit ihre Funktion verlieren. BD-tau ist ein im Blut nachweisbarer Bestandteil des Tau-Proteins, der auf Schäden im zentralen Nervensystem hinweisen kann. Höhere Werte können mit stärker betroffenen Hirnarealen zusammenhängen und den klinischen Verlauf biologisch ergänzend abbilden. Einzelwerte sind allein begrenzt aussagekräftig.
CT und MRT bleiben Grundlage, BD-tau ergänzt klinische Verlaufsdaten
Bildgebende Verfahren liefern bei Verdacht auf Schlaganfall unmittelbar relevante Angaben über Blutungen, Gefäßverschlüsse und bereits geschädigte Hirnareale. Computertomografie und Magnetresonanztomografie sind deshalb unverzichtbare Bestandteile der Versorgung. Sie zeigen jedoch nicht fortlaufend, wie sich eine Schädigung zwischen einzelnen Terminen entwickelt. Eine wiederholte BD-tau-Bestimmung im Blut könnte diese Lücke schließen. Der Marker hätte die Funktion eines Verlaufsparameters, der Veränderungen über mehrere Zeitpunkte sichtbar macht. Entscheidungen würden weiterhin auf klinischer Untersuchung und Bildgebung beruhen.
LMU-Kohorte untersucht BD-tau-Verlauf bei Schlaganfallpatienten über sieben Tage hinweg
Die Studie vereinte eine große klinische Hauptkohorte mit unabhängigen Datensätzen aus mehreren Behandlungszentren. Sie wurde am 14. Januar 2026 vorgestellt und anschließend in Science Translational Medicine veröffentlicht. Insgesamt flossen Daten von mehr als 1.200 Schlaganfallpatienten ein. Für die LMU-Kohorte entnahmen die Forscher von der stationären Aufnahme an bis zum siebten Tag wiederholt Blutproben. Hohe BD-tau-Werte korrelierten mit einem größeren Umfang der Hirnschädigung und lieferten ergänzende Hinweise auf die Schadensschwere.
Erhöhte BD-tau-Werte begleiten Komplikationen und erneute Ereignisse nach Schlaganfall
BD-tau reagierte nach Schlaganfall dynamisch auf Veränderungen der Hirnschädigung. Schon in den ersten Stunden nach Auftreten der Beschwerden enthielten Blutwerte Informationen über den initialen Gewebeschaden und über die später feststellbare Größe des Infarktareals. Besonders relevante Verläufe zeigten sich innerhalb der folgenden 24 bis 48 Stunden: Starke Konzentrationsanstiege waren mit zunehmender Ausdehnung der Läsion verbunden. Auch bei behandlungsrelevanten Komplikationen oder einem erneuten Ereignis wurden höhere Werte gemessen. Diese Beobachtung unterstützt Verlaufskontrollen.
Einzelwerte erlauben allein keine sichere Prognose für individuelle Patienten
BD-tau könnte die Einschätzung langfristiger Folgen nach Schlaganfall unterstützen, weil seine Konzentration mit dem Funktionsniveau der Patienten nach drei Monaten korrelierte. In den ausgewerteten Daten war die Vorhersage späterer Beeinträchtigungen mindestens so präzise wie bei konkurrierenden Blutmarkern und bestimmten bildgebenden Messgrößen. Die Ergebnisse belegen aber lediglich einen Zusammenhang auf Gruppenebene. Sie erlauben keine sichere Aussage darüber, welchen individuellen Erholungsverlauf ein bestimmter Patient voraussichtlich nehmen wird. Individuelle Abweichungen bleiben stets möglich dabei.
BD-tau-Veränderungen belegen keinen langfristigen Behandlungserfolg nach Schlaganfall sicher allein
Nach einem Gefäßverschluss im Gehirn kann eine Thrombektomie das betroffene Gefäß mittels Katheter wieder durchgängig machen. Bei vollständiger Wiedereröffnung fiel der anschließende Anstieg von BD-tau geringer aus, was auf weniger fortschreitende Nervenschädigung hinweisen kann. Vergleichbare Effekte zeigten Daten einer randomisierten Studie mit Nerinetide: Behandelte Patienten hatten niedrigere Markeranstiege als Patienten unter Placebo. Diese Ergebnisse beschreiben biologische Zusammenhänge, erlauben aber keinen eigenständigen Nachweis eines verbesserten langfristigen Funktionsstatus bei einzelnen Patienten allein.
Tiedt sieht in BD-tau klinisches Potenzial für gezieltere Überwachung
BD-tau könnte die Schlaganfallversorgung um eine laborbasierte Perspektive ergänzen. Nach Einschätzung von Steffen Tiedt wäre ein regelmäßig bestimmbarer Marker geeignet, dynamische Veränderungen der Hirnschädigung sichtbar zu machen, ohne wiederholt komplexe Bildgebung zu organisieren. Solche Messreihen könnten die Entscheidung unterstützen, welche Patienten besonders intensiv überwacht werden sollten. Zudem wäre es möglich, Unterschiede zwischen Behandlungen objektiver zu erfassen. Für den klinischen Einsatz fehlen bislang belastbare Schwellenwerte und schnelle Analyseverfahren weiterhin noch.
BD-tau-Messung ist derzeit noch nicht flächendeckend für Standardversorgung verfügbar
Für die Versorgung von Schlaganfallpatienten ist BD-tau bislang kein routinemäßig verfügbarer Laborwert. Die Einführung setzt voraus, dass Untersucher Messergebnisse anhand einheitlicher Referenzwerte bewerten können. Dazu müssen Studien klären, welche Konzentrationen bei verschiedenen Ausgangslagen erwartbar sind und welche Grenzwerte auf relevante Hirnschäden hinweisen. Außerdem muss die Analytik deutlich schneller werden. Das angestrebte Ziel ist ein validierter Schnelltest am Behandlungsort, der Resultate bereitstellt und einen belegten Nutzen für Diagnostik und Verlaufskontrolle besitzt.
Weitere Studien sollen Einsatz von BD-tau bei Hirnerkrankungen klären
Für eine mögliche Anwendung von BD-tau bei anderen neurologischen Erkrankungen sind krankheitsspezifische Untersuchungen erforderlich. Dabei müssten Forscher prüfen, wie stark der Marker auf unterschiedliche Formen von Nervenzellschädigung reagiert und welche Referenzwerte gelten. Ebenso wäre zu klären, ob BD-tau Diagnostik, Verlaufskontrolle oder Therapiebewertung verbessert. Die bisherige Evidenz beschränkt sich hauptsächlich auf den akuten ischämischen Schlaganfall. Aus diesen Befunden können keine verlässlichen Schlüsse für andere Erkrankungen gezogen werden, da Krankheitsmechanismen abweichen können.
Auch vorübergehende Schlaganfallzeichen müssen umgehend medizinisch abgeklärt werden
Bei Verdacht auf Schlaganfall ist schnelles Handeln entscheidend. Typische Beschwerden sind plötzlich auftretende Lähmungen oder Taubheitsgefühle einer Seite, ein abgesunkener Mundwinkel, undeutliche Sprache, Wortfindungsstörungen sowie unvermittelte Einschränkungen des Sehens. Angehörige, Passanten oder der Betroffene selbst sollen umgehend 112 anrufen und den Symptombeginn mitteilen. Auch eine vollständige Besserung rechtfertigt kein Abwarten. Der Forschungsmarker BD-tau liefert derzeit keine Grundlage für Notfallentscheidungen und kann die notwendige Untersuchung und Therapie im Schlaganfallzentrum nicht ersetzen.
Der Blutmarker BD-tau eröffnet die Möglichkeit, Hirngewebeschäden nach Gefäßverschluss nicht nur bildgebend, sondern auch anhand serieller Laborwerte zu beobachten. Seine Konzentration könnte mit der Größe des betroffenen Areals und dem weiteren Krankheitsverlauf zusammenhängen. Dadurch ließen sich Patienten mit erhöhtem Überwachungsbedarf möglicherweise früher erkennen und Therapieeffekte objektiver bewerten. Die Aussagekraft für den einzelnen Patienten ist bislang begrenzt. Für eine sichere Anwendung sind standardisierte Laborverfahren, Referenzdaten, kurze Bearbeitungszeiten und prospektive Versorgungsstudien erforderlich.
